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上海生科院揭示:I型幹擾素腫瘤免疫治療新機製

更新日期:2017-03-09      點擊次數:1831

  4月25日,學術期刊Oncogene 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所時玉舫研究組題為(wei) Type I Interferons Exert Anti-tumor Effect via Reversing Immunosuppression Mediated by Mesenchymal Stromal Cells 的研究成果,揭示了I型幹擾素腫瘤免疫治療作用的新機製。

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  我國腫瘤發病率多年來持續上升,因其死亡率高,目前已成為(wei) *大致死原因,超過1/5的死亡由惡性腫瘤所致。作為(wei) 一類重要的基質細胞,間充質幹細胞(MSCs)可以遷移到腫瘤微環境中,並在IFNγ和TNFα等炎症因子的作用下,抑製機體(ti) 免疫係統對腫瘤的識別與(yu) 殺傷(shang) ,從(cong) 而促進腫瘤的發展。時玉舫研究組長期以來致力於(yu) 研究MSCs與(yu) 免疫係統的相互調控及其在腫瘤發生發展中的作用。他們(men) 此前已研究發現,MSCs可通過釋放高濃度的一氧化氮(nitric oxide, NO)和招募巨噬細胞到腫瘤部位,促進腫瘤生長(Cell Stem Cell, 2008; Cell Stem Cell, 2012)。另外,他們(men) 的研究還證明,經基因工程改造後分泌IFNα的MSCs可以發揮強大的抗腫瘤作用(Oncogene, 2013)。

  近期,博士研究生壽培舜和陳箐等在研究員時玉舫和王瑩的指導下發現,除了本身可直接作用於(yu) 腫瘤細胞,I型幹擾素(IFNα和IFNβ等)還可以使MSCs獲得抑製腫瘤的能力。IFNα可通過逆轉MSCs的免疫抑製能力,從(cong) 而發揮抗腫瘤作用。有意思的是,經IFNα預處理的MSCs也能有效地抑製腫瘤生長。這為(wei) 臨(lin) 床腫瘤免疫治療開辟了新的思路。進一步的研究表明,IFNα通過抑製轉錄因子Stat1在iNOS啟動子區的結合能力,調控MSCs的NO表達。因此,I型幹擾素可通過逆轉MSCs的免疫抑製作用,有效激活機體(ti) 免疫反應,從(cong) 而發揮腫瘤免疫治療作用。這一新發現為(wei) 進一步理解MSCs的免疫調控機理,以及更好地製定基於(yu) 幹擾素和MSCs的腫瘤免疫治療方案,提供了重要的實驗和理論基礎。

  該工作得到了科技部、國家自然科學基金委和中國科學院的相關(guan) 資助。

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  圖:間充質幹細胞與(yu) 腫瘤免疫。在組織微環境中,MSCs可與(yu) 各類免疫細胞相互作用。根據免疫反應的類型和強度,MSCs可在炎症反應和腫瘤免疫中發揮不同的作用:1) 抗炎症作用:在IFNγ和TNFα等炎症因子的刺激下,MSCs會(hui) 通過產(chan) 生各類趨化因子,招募T細胞到其周圍。MSCs周圍存在的高濃度一氧化氮(NO)可抑製T細胞的活性,從(cong) 而發揮抗炎症作用。2) 促炎症和抑製腫瘤作用:當IFNα等I型幹擾素作用於(yu) MSCs後,其產(chan) 生一氧化氮的能力受到顯著抑製。因此,MSCs周圍的促免疫微環境可增強T細胞反應,從(cong) 而發揮腫瘤免疫治療效果。

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